Se comprende por periodo perintal los primeros 7 dias de nacido.
ALGUNAS DEFINICIONES
• SFC
• SFA
• Depresion Respiratoria
• Asfixia
• Hipoxia Tisular
• Hipercapnia
• Hipoxemia
• Acidosis
• Isquemia
Sufrimiento Fetal (SF)
• Situación clínica de origen multifactorial: maternos placentarios y/o fetales, que causan alteración de la homeostasis fetal, lo cual puede manifestarse en forma de diversas alteraciones orgánicas o funcionales.
Sufrimiento Fetal Crónico (SFC)
• La agresión fetal se produce lentamente en el tiempo, a lo largo del embarazo, permitiendo que los mecanismos de adaptación del feto actúen, atenuándose el daño resultante.
- Causas de SFC:
Se reconocen como causas :
a) MATERNAS : Desnutrición o enfermedades crónicas (anemia, tuberculosis, enfermedad cardiovascular, etc) enfermedad hipertensiva del embarazo , infección urinaria crónica.
b) PLACENTERAS : Insuficiencia placentaria.
c) FETALES : Enfermedades genéticas, malformaciones fetales, infecciones uterinas crónicas.
Sufrimiento Fetal Agudo (SFA)
• La agresión fetal se produce de manera inesperada en el peripato.
• Causada por disminución súbita e importante del flujo sanguíneo cerebral y por consiguiente de la oxigenación, que conduce a una asfixia
- Causas de SFA:
Sus causas incluyen :
a) Interrupción brusca de la circulación umbilical : compresión o accidentes del cordón, distocia de presentación.
b) Alteraciones del intercambio de gases a nivel de la placenta :desprendimiento prematuro de placenta (DPP), placenta previa (PP).
Depresion
• Situación clínica al momento del nacimiento y que es valorada por el test de Apgar
• Caracterizada por dificultad para empezar la respiración espontánea, acompañada de alteraciones de la F.C., el tono muscular, la reactividad, palidez o cianosis.
• Esta situación obliga a la puesta en practica de medidas de reanimación inmediatas
• Sus causas son múltiples e implican las causas de SFA.
Hipoxia- Isquemia
• Hipoxia Tisular: Tejido –célula es privado de oxígeno a pesar de tener un flujo de sangre normal.
• Isquemia: Trastorno circulatorio por el que se interrumpe el riego sanguíneo de un órgano o tejido
Hipoxemia-Hipercapnia
HIPOXEMIA:
• Déficit del nivel de oxígeno en sangre
• Produce una situación en donde el aporte de oxígeno a las células no puede cubrir las necesidades metabólicas.
HIPERCAPNEA:
• Aumento de la presión parcial del dióxido de carbono (CO2) en la sangre.
• Producida, de forma más frecuente, por hipo ventilación alveolar o por desequilibrios en la relación ventilación-perfusión pulmonar.
Acidosis
• Situación metabólica en la que habitualmente se aprecia un descenso del pH de la sangre.
• Se produce exceso de ácidos en los tejidos y en la sangre.
• La acidosis metabólica es un trastorno clínico caracterizado por un descenso en el pH arterial y en la concentración de HC03 acompañado por una hiperventilación compensadora que se traduce en caída de la pC02
• La acidosis respiratoria es debida a aumento del CO2 circulante, al no producirse una eliminación normal del CO2 por vía respiratoria como resultado de una hipo ventilación alveolar
Asfixia -Definición
• Síndrome clínico caracterizado por depresion Cardiorrespiratoria, cianosis, palidez secundaria a hipoxemia y/o isquemia fetal uterina.
• Fisiopatológicamente es la suspensión grave o disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.
Asfixia Perinatal
• La asfixia va acompañada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular.
• Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento.
• Afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado según su intensidad y duración
• El SNC sufre la injuria mas relevante por sus consecuencias en cuanto a mortalidad y secuelas.
Etiología
• Incidencia: 0,2-0,4 % RN
• Antes del parto: 20 %
• Parto y expulsivo: 70 -80%
• Postparto: 10 %
Maternas:
• mecánicas: desproporción céfalo-pélvica contracciones uterinas anormales
• generales: DM, cardiopatía, eclampsia, infecciones etc.
• Placenta y cordón: PP, DPP, infarto, Prolapso, compresión, circular.
Fetales: Prematuridad, malformaciones, infecciones, anomalías congénitas.
Fisiopatología de la Asfixia
• La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria.
• Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido.
• Como consecuencia el aporte de O2 a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular.
• El feto y RN tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardíaca por períodos mas prolongados que el adulto.
La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria.
Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido.
Como consecuencia el aporte de O2 a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular.
El feto y RN tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardíaca por períodos mas prolongados que el adulto.
Apnea primaria:
• Cesan las respiraciones
• Disminuye la frecuencia cardíaca
• Aumenta la presión sanguínea
Apnea secundaria :
• Cesan las respiraciones
• Disminuye la frecuencia cardíaca
• Disminuye la presión sanguínea
Asfixia Perinatal Criterios Recomendados por AAP
• Evento intraparto de tipo asfíctico ( Ejm. Bradic. F.)
• Necidad de RCP
• Apgar < 5 a los 5 minutos
• PH cordón < 7.0
• BE<15 mEq/L
• Encefalopatía moderada a severa (clínico y EEG anormal ( daño neurológico)
• Evidencias de daño multiorgánico: (+2 organos)
Renal, pulmonar, CV,GI, metabólico y hematológico
Cuadro Clínico
• La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano.
• En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano.
• Los mas afectado son:
- La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano.
- En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano.
- Los mas afectado son:
• SNC
• Cardiovascular
• Pulmonar
• Renal
• Sist. Digestivo
• Sist. Hematológico y hepático
• Consecuencias metabólicas
Injuria cerebral- Evolución
• Efecto máximo de la asfixia se suele ver después de 24 a 48 horas de ocurrido el evento asfíctico (implicancia clínica)
• Puede haber una “mejoría”aparente y luego de unas horas el paciente puede estar convulsionando
• Mejor no hacer pronósticos al inicio
Injuria cerebral: mecanismos
• Hipoxia
• Isquemia
• Falla energía (O2, glucosa, ATP etc.)
• Infección o inflamación
Frecuencia de compromiso de órganos hipóxicos - isquémicos
• Sistema Nervioso Central 72 %
• Renal 42%
• Cardiaco 29%
• Gastrointestinal 29%
• Pulmonar 26%
Compromiso Multisistémico
• Sistema Nervioso: Edema, Convul., Hemorragia
• Renal : IRA
• Cardiovascular: Injuria miocárdica, SHOCK cardiogénico, ICC
• Pulmonar : HPP, edema o hemorragia
• Gastrointestinal : Daño hepático, NEC
• Metabólico : Hipogluc., hipocalcem, acidosis
• Hematológico : Trombocitopenia, Policitemia
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
Cuadro neurológico que presentan los neonatos con asfixia perinatal, que comprende alguno de los siguientes estadios de la clasificación de Sarnat*.
Evaluación del SNC
• Nivel de conciencia
• Actividad motora
• Patrón respiratorio
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
ESTADIOS
Estadio I:
Inicialmente letárgico, seguido de estado hiperalerta, reflejos normales o ligeramente disminuidos, tono ligeramente disminuido, no hay convulsiones. Se considera también, como grado LEVE
Estadio II:
Letárgico, con compromiso de conciencia
Reflejos primitivos ausentes o muy débiles, tono disminuido y convulsiones frecuentes. Se considera como grado MODERADO
Estadio III:
Coma, ausencia de reflejos primitivos, tono, severamente disminuido, frecuentes convulsiones. Se considera como grado SEVERO
Manifestaciones clínicas--Sarnat y Sarnat
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
Ø LEVE: 6 - 24% Retraso psicomotor leve.
Ø MODERADA: 20 – 45 % Minusvalías
– moderadas o graves.
– Mortalidad 3%
Ø SEVERA: Mortalidad 50 – 75%
– 100% secuelas neurológicas
Soporte del paciente asfixiado
Soporte
• Sala de partos
• Post-natal-UCIN
Sala de Partos
• Uso de Oxígeno en la reanimación
• Manejo del LAM o SALAM
• Termorregulación(ATN)
• Medicación en Sala de Partos
Soporte post parto del paciente asfixiado
• Metabólico
• Respiratorio
• Cardiovascular
MANEJO ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
1. Mantener la función Cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilación Mecánica.
2. Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral.
3. Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.
4. Corregir la hipovolemia y/o anemia.
5. Manejo de afectación multiorgánica.
6. Control de convulsiones
Secuela Neurológica
• Apgar menor de 3 por más de 15 min.
• Convulsiones en las primeras 24 horas
• Estatus convulsivo
• Compromiso neurológico a los 7 días del evento
• Estadío III de Sarnat
• EEG anormal al alta
Daño Neurológico en el niño nacido a término
• Madurez los hace más vulnerables
• Compromiso neurológico inmediato es uno de los mejores predictores de la función a largo plazo
• Daño puede ir desde sólo motor a alteraciones cognitivas
Daño Neurológico en el Prematuro
• Bastante mejor pronóstico que en a término
• Expresión más característica es Leucomalasia Periventricular (ecografía)
• Lesiones quísticas , mal pronóstico
• Menores 1,500 g = 26 % (ecografía)
• Menores 2,500 g = 75 % (autopsia)
Exámenes complementarios
• Ecografía cerebral: 72 h, luego semanal x 3 sem
• TAC: 72 h y 3a sem
• EEG
• Examen neurológico precoz y al alta
• Isoenzimas cardíacas y/o cerebrales
• Hemograma
Manejo (1): Clasificar
• Leve:
1.- SFA
2.- Apgar 1’ < 3 y > 7 a los 5’
3.- pH a. umbilical > 7,11
4.- Sin manifestaciones asfícticas
• Conducta: CSV x 4-6hras; si permanece asintomático enviar con su madre
Manejo (2)
• Moderada: lo anterior +:
1.- Apgar 5’ entre 3 - 5 y/o pH a. umb. < 7,11
2.- Sin manifestaciones asfícticas
• Conducta:
1.- Obs. x 12-24 h. Si hay compromiso del sensorio, hospitalizar
2.- NPO hasta: estabilización buena
succión,RHA(+)
Manejo (3)
• Grave: 1 ó +
- Apgar 5’ < 3
- pH a. umb. < 7,00
- Manifestaciones asfícticas
• Conducta: UCIN
Manejo de la asfixia grave
• Mantención oxigenación: O2 y/o VM, mantener PaCO2 y PaO2 en rangos normales
• Restricción de líquidos: 50-60 ml/kg/d, para prevenir edema cerebral. BH c/12-24 h
• Mantener glicemia y calcemia normales: (glucosa 9-15 mg/kg/min), corregir acidosis metabólica
• Anticonvulsivantes: Fenobarbital
Pronóstico
• INCIERTO Þ Sólo seguimiento a largo plazo permite confirmar indemnidad neurológica. Secuelas más características: Parálisis cerebral, RDSM
• Mal pronóstico:
- EHI G III
- Convulsiones precoces y prolongadas
- Insuficiencia Cardiorrespiratoria
- EEG/Eco cerebral alterada
- Exam. Neurológico alterado al alta
Secuelas
DAÑO MULTIORGÂNICO DE ASFIXIA PERINATAL:
ü Cerebral – encefalopatia hipoxico-isquemica;
ü Cardíaco – isquemia miocárdica transitória y shock cardiogenico
ü Pulmonar – disminucion de síntesis de surfactante, hemorragia pulmonar e hipertension pulmonar persistente;
ü Urinario – IRA
ü Gastrointestinales – NEC
ü Hematológica – CID
ü Metabólica – hipo/hiperglicemia, hiper-hipocalcemia
Prevención
• Buen control prenatal y atención del parto
• Antecedentes perinatales: identifican la > parte de niños que nacerán con asfixia y depresión Cardiorrespiratoria
ß
• Permite prepararse (RCP y/o UCIN)
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