martes, 19 de julio de 2011

Asfixia Perinatal

Periodo Perinatal:

Se comprende por periodo perintal los primeros 7 dias de nacido.






 ALGUNAS DEFINICIONES


•         SFC
•            SFA
•            Depresion Respiratoria
•            Asfixia
•            Hipoxia Tisular
•            Hipercapnia
•            Hipoxemia
•            Acidosis
•            Isquemia


Sufrimiento Fetal (SF)

•         Situación clínica de origen multifactorial: maternos placentarios y/o fetales, que causan alteración de la homeostasis fetal,  lo cual puede  manifestarse en  forma  de  diversas  alteraciones orgánicas o  funcionales.



Sufrimiento Fetal Crónico (SFC)

•         La agresión fetal se produce lentamente en el tiempo,  a  lo largo del embarazo, permitiendo que  los  mecanismos  de adaptación  del feto actúen, atenuándose el daño resultante.

-         Causas de SFC:

Se reconocen como causas :

a) MATERNAS : Desnutrición o enfermedades crónicas (anemia, tuberculosis, enfermedad  cardiovascular, etc) enfermedad    hipertensiva   del   embarazo ,   infección urinaria crónica.
b) PLACENTERAS : Insuficiencia placentaria.
c) FETALES : Enfermedades genéticas, malformaciones fetales, infecciones uterinas crónicas. 


Sufrimiento Fetal Agudo (SFA)

•       La   agresión   fetal    se   produce   de   manera inesperada en el peripato.
•       Causada  por disminución súbita  e  importante del  flujo sanguíneo cerebral y por consiguiente de la oxigenación, que conduce a una asfixia

- Causas de SFA:
Sus causas incluyen :
a) Interrupción  brusca  de   la  circulación  umbilical :   compresión   o accidentes del cordón, distocia de presentación.
b) Alteraciones  del  intercambio  de  gases  a   nivel   de   la  placenta :desprendimiento prematuro de placenta (DPP), placenta  previa (PP).


Depresion

•         Situación clínica al momento del nacimiento y que es valorada por el test de Apgar
•          Caracterizada por dificultad para empezar la respiración espontánea, acompañada de alteraciones de la F.C., el tono muscular, la reactividad, palidez o cianosis.
•          Esta situación obliga a la puesta en practica de medidas de reanimación inmediatas
•         Sus causas son múltiples e implican las causas   de SFA.


Hipoxia- Isquemia

•         Hipoxia Tisular: Tejido –célula es privado de oxígeno a pesar de tener un flujo de sangre normal.

•         Isquemia: Trastorno circulatorio por el que se interrumpe el riego sanguíneo de un órgano o tejido


Hipoxemia-Hipercapnia
HIPOXEMIA:
•         Déficit del nivel de oxígeno en sangre
•         Produce una situación en donde el aporte de oxígeno a las células no puede cubrir las necesidades metabólicas.

HIPERCAPNEA:
•         Aumento de la presión parcial del dióxido de carbono (CO2) en la sangre.
•         Producida, de forma más frecuente, por hipo ventilación alveolar o por desequilibrios en la relación ventilación-perfusión pulmonar.


Acidosis

•         Situación metabólica en la que habitualmente se aprecia un descenso del pH de la sangre.
•         Se produce exceso de ácidos en los tejidos y en la sangre.
•         La acidosis metabólica es un trastorno clínico caracterizado por un descenso en el pH arterial y en la concentración de HC03­ acompañado por una hiperventilación compensadora que se traduce en caída de la pC02
•         La acidosis respiratoria es debida a aumento del CO2 circulante, al no producirse una eliminación normal del CO2 por vía respiratoria como resultado de una hipo ventilación alveolar

Asfixia -Definición




•         Síndrome clínico caracterizado por depresion Cardiorrespiratoria, cianosis, palidez secundaria a hipoxemia y/o isquemia fetal uterina.
•         Fisiopatológicamente es la suspensión grave o disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.

Asfixia Perinatal

•         La asfixia va acompañada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular.
•         Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento.
•         Afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado según su intensidad y duración

•         El SNC sufre la injuria mas relevante por sus consecuencias en cuanto a mortalidad y secuelas.



Etiología

•         Incidencia: 0,2-0,4 % RN
•         Antes del parto: 20 %
•         Parto y expulsivo: 70 -80%
•         Postparto: 10 %

Maternas:
•         mecánicas: desproporción céfalo-pélvica contracciones uterinas anormales
•         generales: DM, cardiopatía, eclampsia, infecciones etc.
•          Placenta y cordón: PP, DPP, infarto, Prolapso, compresión, circular.
Fetales: Prematuridad, malformaciones, infecciones, anomalías congénitas.
Neonatales: Neumopatías, cardiopatías, etc


Fisiopatología de la Asfixia

•         La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria.
•          Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido.
•         Como consecuencia  el aporte de O2 a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular.
•         El feto y RN tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardíaca por períodos mas prolongados que el adulto.

La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria.
Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido.
Como consecuencia  el aporte de O2 a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular.
El feto y RN tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardíaca por períodos mas prolongados que el adulto.

Apnea primaria:

•          Cesan las respiraciones

•          Disminuye la frecuencia cardíaca

•          Aumenta la presión sanguínea

•          Responde a la estimulación



Apnea secundaria :

•          Cesan las respiraciones

•          Disminuye la frecuencia cardíaca

•          Disminuye la presión sanguínea

•          No responde a la estimulación




Asfixia Perinatal Criterios Recomendados por AAP

•         Evento intraparto de tipo asfíctico ( Ejm. Bradic. F.)
•         Necidad de RCP
•         Apgar < 5 a los 5 minutos
•         PH cordón < 7.0
•         BE<15 mEq/L
•         Encefalopatía moderada a severa (clínico y EEG anormal ( daño neurológico)
•         Evidencias de daño multiorgánico: (+2 organos)
    Renal, pulmonar, CV,GI, metabólico y hematológico


Cuadro Clínico

•         La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano.
•         En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano.
•         Los mas afectado son:

- La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano.
- En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano.
- Los mas afectado son:


•          SNC

•          Cardiovascular

•          Pulmonar

•          Renal

•          Sist. Digestivo

•          Sist. Hematológico y hepático

•          Consecuencias metabólicas



Injuria cerebral- Evolución

•         Efecto máximo de la asfixia se suele ver después de 24 a 48 horas de ocurrido el evento asfíctico (implicancia clínica)
•         Puede haber una  “mejoría”aparente y luego de unas horas el paciente puede estar convulsionando
•         Mejor no hacer pronósticos al inicio

Injuria cerebral: mecanismos

•         Hipoxia
•         Isquemia
•         Falla energía (O2, glucosa, ATP etc.)
•         Infección o inflamación


Frecuencia de compromiso de órganos hipóxicos - isquémicos


•         Sistema Nervioso Central              72 %
•         Renal                                                 42%
•         Cardiaco                                          29%
•         Gastrointestinal                                29%
•         Pulmonar                                          26%

Compromiso Multisistémico

•         Sistema Nervioso:            Edema, Convul., Hemorragia
•         Renal            :           IRA
•         Cardiovascular:         Injuria miocárdica, SHOCK cardiogénico, ICC
•         Pulmonar       :      HPP, edema o hemorragia
•         Gastrointestinal  :  Daño hepático, NEC
•         Metabólico     :       Hipogluc., hipocalcem, acidosis
•         Hematológico           :         Trombocitopenia, Policitemia

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

Cuadro neurológico que presentan los neonatos con asfixia perinatal, que comprende alguno de los siguientes estadios de la clasificación de Sarnat*.

Evaluación del SNC

•         Nivel de conciencia
•         Actividad motora
•         Patrón respiratorio
•         Función del Tallo Encefálico



ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

ESTADIOS

Estadio I:
Inicialmente letárgico, seguido de estado hiperalerta, reflejos normales o ligeramente disminuidos, tono ligeramente disminuido, no hay convulsiones. Se considera también, como grado LEVE
Estadio II:
Letárgico, con compromiso de conciencia
Reflejos primitivos ausentes o muy débiles, tono disminuido y convulsiones frecuentes. Se considera como grado MODERADO
Estadio III:
Coma, ausencia de reflejos primitivos, tono, severamente disminuido, frecuentes convulsiones. Se considera como grado SEVERO




SNC: Encefalopatía Hipóxica-Isquémica


Manifestaciones clínicas--Sarnat y Sarnat



ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

Ø     LEVE: 6 - 24% Retraso psicomotor leve.
Ø      MODERADA: 20 – 45 % Minusvalías
–        moderadas o graves.
–        Mortalidad 3%
Ø      SEVERA: Mortalidad 50 – 75%
–        100% secuelas neurológicas

Soporte del paciente asfixiado

Soporte
•         Sala de partos
•         Post-natal-UCIN


Sala de Partos

•         Uso de Oxígeno en la reanimación
•         Manejo del LAM o SALAM
•         Termorregulación(ATN)
•         Medicación en Sala de Partos

Soporte post parto del paciente asfixiado

•         Metabólico
•         Respiratorio
•         Cardiovascular

MANEJO ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

1. Mantener la función Cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilación Mecánica.
2.  Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral.
3.    Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.
4.    Corregir la hipovolemia y/o anemia.
5.   Manejo de afectación multiorgánica.
6.  Control de convulsiones

Secuela Neurológica

Indicadores de mal pronóstico



•         Apgar menor de 3 por más de 15 min.
•         Convulsiones en las primeras 24 horas
•         Estatus convulsivo
•         Compromiso neurológico a los 7 días del evento
•         Estadío III de Sarnat
•         EEG anormal al alta

Daño Neurológico en el niño nacido a término

•         Madurez los hace más vulnerables
•         Compromiso neurológico inmediato es uno de los mejores predictores de la función a largo plazo
•         Daño puede ir desde sólo motor a alteraciones cognitivas

Daño Neurológico en el Prematuro

•         Bastante mejor pronóstico que en a término
•         Expresión más característica es Leucomalasia Periventricular (ecografía)
•         Lesiones quísticas , mal pronóstico
•         Menores 1,500 g = 26 % (ecografía)
•         Menores 2,500 g = 75 % (autopsia)

Exámenes complementarios

•         Ecografía cerebral: 72 h, luego semanal x 3 sem
•         TAC: 72 h y 3a sem
•         EEG
•         Examen neurológico precoz y al alta
•         Isoenzimas cardíacas y/o cerebrales
•         Hemograma


Manejo (1): Clasificar

•         Leve:
            1.- SFA
            2.- Apgar 1’ < 3 y > 7 a los 5’
            3.- pH a. umbilical  > 7,11
            4.- Sin manifestaciones asfícticas


•         Conducta: CSV x 4-6hras; si permanece asintomático enviar con su madre


Manejo (2)


•         Moderada: lo anterior +:
            1.- Apgar 5’ entre 3 - 5 y/o pH a. umb. < 7,11
            2.- Sin manifestaciones asfícticas

•         Conducta:
            1.- Obs. x 12-24 h. Si hay compromiso del        sensorio, hospitalizar
            2.- NPO hasta: estabilización  buena 
         succión,RHA(+)

Manejo (3)


•         Grave: 1 ó +
- Apgar 5’ < 3
                                   - pH a. umb. < 7,00
                                   - Manifestaciones asfícticas

•         Conducta: UCIN


Manejo de la asfixia grave

•         Mantención oxigenación: O2 y/o VM, mantener PaCO2 y PaO2 en rangos normales
•         Restricción de líquidos: 50-60 ml/kg/d, para prevenir edema cerebral. BH c/12-24 h
•         Mantener glicemia y calcemia normales:  (glucosa 9-15 mg/kg/min), corregir acidosis metabólica
•         Anticonvulsivantes: Fenobarbital


Pronóstico

•         INCIERTO Þ Sólo seguimiento a largo plazo permite confirmar indemnidad neurológica. Secuelas más características: Parálisis cerebral, RDSM
•         Mal pronóstico:
            - EHI G III
            - Convulsiones precoces y prolongadas
            - Insuficiencia Cardiorrespiratoria
            - EEG/Eco cerebral alterada
            - Exam. Neurológico alterado al alta

Secuelas

DAÑO MULTIORGÂNICO DE ASFIXIA PERINATAL:

ü      Cerebral – encefalopatia hipoxico-isquemica;
ü      Cardíaco – isquemia miocárdica transitória y shock cardiogenico
ü      Pulmonar – disminucion de síntesis de surfactante, hemorragia pulmonar e hipertension pulmonar persistente;
ü      Urinario – IRA
ü      Gastrointestinales – NEC
ü      Hematológica – CID
ü      Metabólica – hipo/hiperglicemia, hiper-hipocalcemia

Prevención

•         Buen control prenatal y atención del parto

•         Antecedentes perinatales: identifican la > parte de niños que nacerán con asfixia y depresión Cardiorrespiratoria
                              ß
•          Permite prepararse (RCP y/o UCIN)

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