martes, 19 de julio de 2011

Asfixia Perinatal

Periodo Perinatal:

Se comprende por periodo perintal los primeros 7 dias de nacido.






 ALGUNAS DEFINICIONES


         SFC
            SFA
            Depresion Respiratoria
            Asfixia
            Hipoxia Tisular
            Hipercapnia
            Hipoxemia
            Acidosis
            Isquemia


Sufrimiento Fetal (SF)

         Situación clínica de origen multifactorial: maternos placentarios y/o fetales, que causan alteración de la homeostasis fetal,  lo cual puede  manifestarse en  forma  de  diversas  alteraciones orgánicas o  funcionales.



Sufrimiento Fetal Crónico (SFC)

         La agresión fetal se produce lentamente en el tiempo,  a  lo largo del embarazo, permitiendo que  los  mecanismos  de adaptación  del feto actúen, atenuándose el daño resultante.

-         Causas de SFC:

Se reconocen como causas :

a) MATERNAS : Desnutrición o enfermedades crónicas (anemia, tuberculosis, enfermedad  cardiovascular, etc) enfermedad    hipertensiva   del   embarazo ,   infección urinaria crónica.
b) PLACENTERAS : Insuficiencia placentaria.
c) FETALES : Enfermedades genéticas, malformaciones fetales, infecciones uterinas crónicas. 


Sufrimiento Fetal Agudo (SFA)

       La   agresión   fetal    se   produce   de   manera inesperada en el peripato.
       Causada  por disminución súbita  e  importante del  flujo sanguíneo cerebral y por consiguiente de la oxigenación, que conduce a una asfixia

- Causas de SFA:
Sus causas incluyen :
a) Interrupción  brusca  de   la  circulación  umbilical :   compresión   o accidentes del cordón, distocia de presentación.
b) Alteraciones  del  intercambio  de  gases  a   nivel   de   la  placenta :desprendimiento prematuro de placenta (DPP), placenta  previa (PP).


Depresion

         Situación clínica al momento del nacimiento y que es valorada por el test de Apgar
          Caracterizada por dificultad para empezar la respiración espontánea, acompañada de alteraciones de la F.C., el tono muscular, la reactividad, palidez o cianosis.
          Esta situación obliga a la puesta en practica de medidas de reanimación inmediatas
         Sus causas son múltiples e implican las causas   de SFA.


Hipoxia- Isquemia

         Hipoxia Tisular: Tejido –célula es privado de oxígeno a pesar de tener un flujo de sangre normal.

         Isquemia: Trastorno circulatorio por el que se interrumpe el riego sanguíneo de un órgano o tejido


Hipoxemia-Hipercapnia
HIPOXEMIA:
         Déficit del nivel de oxígeno en sangre
         Produce una situación en donde el aporte de oxígeno a las células no puede cubrir las necesidades metabólicas.

HIPERCAPNEA:
         Aumento de la presión parcial del dióxido de carbono (CO2) en la sangre.
         Producida, de forma más frecuente, por hipo ventilación alveolar o por desequilibrios en la relación ventilación-perfusión pulmonar.


Acidosis

         Situación metabólica en la que habitualmente se aprecia un descenso del pH de la sangre.
         Se produce exceso de ácidos en los tejidos y en la sangre.
         La acidosis metabólica es un trastorno clínico caracterizado por un descenso en el pH arterial y en la concentración de HC03­ acompañado por una hiperventilación compensadora que se traduce en caída de la pC02
         La acidosis respiratoria es debida a aumento del CO2 circulante, al no producirse una eliminación normal del CO2 por vía respiratoria como resultado de una hipo ventilación alveolar

Asfixia -Definición




         Síndrome clínico caracterizado por depresion Cardiorrespiratoria, cianosis, palidez secundaria a hipoxemia y/o isquemia fetal uterina.
         Fisiopatológicamente es la suspensión grave o disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.

Asfixia Perinatal

         La asfixia va acompañada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular.
         Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento.
         Afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado según su intensidad y duración

         El SNC sufre la injuria mas relevante por sus consecuencias en cuanto a mortalidad y secuelas.



Etiología

         Incidencia: 0,2-0,4 % RN
         Antes del parto: 20 %
         Parto y expulsivo: 70 -80%
         Postparto: 10 %

Maternas:
         mecánicas: desproporción céfalo-pélvica contracciones uterinas anormales
         generales: DM, cardiopatía, eclampsia, infecciones etc.
          Placenta y cordón: PP, DPP, infarto, Prolapso, compresión, circular.
Fetales: Prematuridad, malformaciones, infecciones, anomalías congénitas.
Neonatales: Neumopatías, cardiopatías, etc


Fisiopatología de la Asfixia

         La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria.
          Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido.
         Como consecuencia  el aporte de O2 a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular.
         El feto y RN tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardíaca por períodos mas prolongados que el adulto.

La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria.
Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido.
Como consecuencia  el aporte de O2 a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular.
El feto y RN tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardíaca por períodos mas prolongados que el adulto.

Apnea primaria:

          Cesan las respiraciones

          Disminuye la frecuencia cardíaca

          Aumenta la presión sanguínea

          Responde a la estimulación



Apnea secundaria :

          Cesan las respiraciones

          Disminuye la frecuencia cardíaca

          Disminuye la presión sanguínea

          No responde a la estimulación




Asfixia Perinatal Criterios Recomendados por AAP

         Evento intraparto de tipo asfíctico ( Ejm. Bradic. F.)
         Necidad de RCP
         Apgar < 5 a los 5 minutos
         PH cordón < 7.0
         BE<15 mEq/L
         Encefalopatía moderada a severa (clínico y EEG anormal ( daño neurológico)
         Evidencias de daño multiorgánico: (+2 organos)
    Renal, pulmonar, CV,GI, metabólico y hematológico


Cuadro Clínico

         La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano.
         En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano.
         Los mas afectado son:

- La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano.
- En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano.
- Los mas afectado son:


          SNC

          Cardiovascular

          Pulmonar

          Renal

          Sist. Digestivo

          Sist. Hematológico y hepático

          Consecuencias metabólicas



Injuria cerebral- Evolución

         Efecto máximo de la asfixia se suele ver después de 24 a 48 horas de ocurrido el evento asfíctico (implicancia clínica)
         Puede haber una  “mejoría”aparente y luego de unas horas el paciente puede estar convulsionando
         Mejor no hacer pronósticos al inicio

Injuria cerebral: mecanismos

         Hipoxia
         Isquemia
         Falla energía (O2, glucosa, ATP etc.)
         Infección o inflamación


Frecuencia de compromiso de órganos hipóxicos - isquémicos


         Sistema Nervioso Central              72 %
         Renal                                                 42%
         Cardiaco                                          29%
         Gastrointestinal                                29%
         Pulmonar                                          26%

Compromiso Multisistémico

         Sistema Nervioso:            Edema, Convul., Hemorragia
         Renal            :           IRA
         Cardiovascular:         Injuria miocárdica, SHOCK cardiogénico, ICC
         Pulmonar       :      HPP, edema o hemorragia
         Gastrointestinal  :  Daño hepático, NEC
         Metabólico     :       Hipogluc., hipocalcem, acidosis
         Hematológico           :         Trombocitopenia, Policitemia

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

Cuadro neurológico que presentan los neonatos con asfixia perinatal, que comprende alguno de los siguientes estadios de la clasificación de Sarnat*.

Evaluación del SNC

         Nivel de conciencia
         Actividad motora
         Patrón respiratorio
         Función del Tallo Encefálico



ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

ESTADIOS

Estadio I:
Inicialmente letárgico, seguido de estado hiperalerta, reflejos normales o ligeramente disminuidos, tono ligeramente disminuido, no hay convulsiones. Se considera también, como grado LEVE
Estadio II:
Letárgico, con compromiso de conciencia
Reflejos primitivos ausentes o muy débiles, tono disminuido y convulsiones frecuentes. Se considera como grado MODERADO
Estadio III:
Coma, ausencia de reflejos primitivos, tono, severamente disminuido, frecuentes convulsiones. Se considera como grado SEVERO




SNC: Encefalopatía Hipóxica-Isquémica


Manifestaciones clínicas--Sarnat y Sarnat



ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

Ø     LEVE: 6 - 24% Retraso psicomotor leve.
Ø      MODERADA: 20 – 45 % Minusvalías
        moderadas o graves.
        Mortalidad 3%
Ø      SEVERA: Mortalidad 50 – 75%
        100% secuelas neurológicas

Soporte del paciente asfixiado

Soporte
         Sala de partos
         Post-natal-UCIN


Sala de Partos

         Uso de Oxígeno en la reanimación
         Manejo del LAM o SALAM
         Termorregulación(ATN)
         Medicación en Sala de Partos

Soporte post parto del paciente asfixiado

         Metabólico
         Respiratorio
         Cardiovascular

MANEJO ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

1. Mantener la función Cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilación Mecánica.
2.  Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral.
3.    Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.
4.    Corregir la hipovolemia y/o anemia.
5.   Manejo de afectación multiorgánica.
6.  Control de convulsiones

Secuela Neurológica

Indicadores de mal pronóstico



         Apgar menor de 3 por más de 15 min.
         Convulsiones en las primeras 24 horas
         Estatus convulsivo
         Compromiso neurológico a los 7 días del evento
         Estadío III de Sarnat
         EEG anormal al alta

Daño Neurológico en el niño nacido a término

         Madurez los hace más vulnerables
         Compromiso neurológico inmediato es uno de los mejores predictores de la función a largo plazo
         Daño puede ir desde sólo motor a alteraciones cognitivas

Daño Neurológico en el Prematuro

         Bastante mejor pronóstico que en a término
         Expresión más característica es Leucomalasia Periventricular (ecografía)
         Lesiones quísticas , mal pronóstico
         Menores 1,500 g = 26 % (ecografía)
         Menores 2,500 g = 75 % (autopsia)

Exámenes complementarios

         Ecografía cerebral: 72 h, luego semanal x 3 sem
         TAC: 72 h y 3a sem
         EEG
         Examen neurológico precoz y al alta
         Isoenzimas cardíacas y/o cerebrales
         Hemograma


Manejo (1): Clasificar

         Leve:
            1.- SFA
            2.- Apgar 1’ < 3 y > 7 a los 5’
            3.- pH a. umbilical  > 7,11
            4.- Sin manifestaciones asfícticas


         Conducta: CSV x 4-6hras; si permanece asintomático enviar con su madre


Manejo (2)


         Moderada: lo anterior +:
            1.- Apgar 5’ entre 3 - 5 y/o pH a. umb. < 7,11
            2.- Sin manifestaciones asfícticas

         Conducta:
            1.- Obs. x 12-24 h. Si hay compromiso del        sensorio, hospitalizar
            2.- NPO hasta: estabilización  buena 
         succión,RHA(+)

Manejo (3)


         Grave: 1 ó +
- Apgar 5’ < 3
                                   - pH a. umb. < 7,00
                                   - Manifestaciones asfícticas

         Conducta: UCIN


Manejo de la asfixia grave

         Mantención oxigenación: O2 y/o VM, mantener PaCO2 y PaO2 en rangos normales
         Restricción de líquidos: 50-60 ml/kg/d, para prevenir edema cerebral. BH c/12-24 h
         Mantener glicemia y calcemia normales:  (glucosa 9-15 mg/kg/min), corregir acidosis metabólica
         Anticonvulsivantes: Fenobarbital


Pronóstico

         INCIERTO Þ Sólo seguimiento a largo plazo permite confirmar indemnidad neurológica. Secuelas más características: Parálisis cerebral, RDSM
         Mal pronóstico:
            - EHI G III
            - Convulsiones precoces y prolongadas
            - Insuficiencia Cardiorrespiratoria
            - EEG/Eco cerebral alterada
            - Exam. Neurológico alterado al alta

Secuelas

DAÑO MULTIORGÂNICO DE ASFIXIA PERINATAL:

ü      Cerebral – encefalopatia hipoxico-isquemica;
ü      Cardíaco – isquemia miocárdica transitória y shock cardiogenico
ü      Pulmonar – disminucion de síntesis de surfactante, hemorragia pulmonar e hipertension pulmonar persistente;
ü      Urinario – IRA
ü      Gastrointestinales – NEC
ü      Hematológica – CID
ü      Metabólica – hipo/hiperglicemia, hiper-hipocalcemia

Prevención

         Buen control prenatal y atención del parto

         Antecedentes perinatales: identifican la > parte de niños que nacerán con asfixia y depresión Cardiorrespiratoria
                              ß
          Permite prepararse (RCP y/o UCIN)

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